2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Zadnja promjena: 2023-12-16 21:45
Hiperkromija eritrocita: uzroci, simptomi i liječenje
Provodeći morfološki pregled eritrocita pod mikroskopom, hematolog bilježi ne samo njihove fizičke parametre, već i nijansu boje. Ako je boja krvnih stanica zasićena, preklapa se sa srednjim prosvjetljenjem tipičnim za normalne krvne stanice, bilježi se stanje poput hiperkromije. Njegova izjava znak je da osoba ima potpuno razvijenu hiperkromnu anemiju ili je u fazi formiranja.
Kad se pronađu povećani eritrociti, postavlja se dijagnoza "makrocitna ili megaloblastična anemija". Da bi se to potvrdilo, bit će potrebne dodatne metode anketiranja.
Sadržaj:
- Hiperkromija - hiperkromna anemija
- Što se događa u koštanoj srži?
- Uzroci i simptomi anemije
- Kako liječiti?
Hiperkromija - hiperkromna anemija
Promjena boje eritrocita zbog njihove prekomjerne zasićenosti hemoglobinom popravlja indeks boje (CP).
Normokromija - CP: 0,85-1,05, hiperkromija - CP iznad 1,1. Indeksi eritrocita MCH, MCHS, određeni hematološkim analizatorom, također neće ostati nepromijenjeni.
Hiperkromija je vodeći znak makrocitnih (megaloblastičnih) hiperkromnih anemija:
- Makrocitoza (hiperkromna makrocitna anemija);
- Avitaminoza b12;
- Nedostatak folne kiseline ili vitamina B 9.
U tim uvjetima eritrociti su predstavljeni megaloblastima i megalocitima promjera preko 10 mikrona, dok je norma 7-8 mikrona.
Slika dolje prikazuje crvene krvne stanice u krvi:
Parametri hematološke analize tipični za bolesnike s hiperkromnom makrocitnom anemijom:
- Hiperkromazija (hiperkromija) - zasićenje eritrocita kromoproteinom (Hb) dok se centralno prosvjetljenje ne izbriše;
- Pojava makrocita i megalocita među krvnim stanicama;
- Fiksiranje shizocitoze (fragmenti krvnih stanica), anizocitoze, poikilocitoze (promjene oblika eritrocita);
- Fiksacija eritrocita koji nisu izgubili nuklearne tvari;
- Smanjenje broja mladih oblika eritrocita (retikulociti) i kršenje njihove diferencijacije;
- Pomak formule leukocita ulijevo: pojava mladih krvnih stanica i mijelocita, odsutnost bazofila, smanjenje broja leukocita;
- Promjene u formuli trombocita (stjecanje divovskih trombocita u pozadini smanjenja njihovog broja).
Sve promjene provocira megaloblastični tip hematopoeze u koštanoj srži. Čest je simptom genetski određenih ili stečenih anemija povezanih s abnormalnostima DNA.
Što se događa u koštanoj srži?
S megaloblastičnim tipom hematopoeze javlja se hiperkromna makrocitna anemija.
Procesi hematopoeze na primjeru nedostatka B12:
- Prisutnost visoke koštane srži u koštanoj srži, neučinkovite eritropoeze i megaloblastične hematopoeze.
- Poremećaj diobe stanica, pripremajući se da postanu punopravni eritrociti, njihova transformacija u megaloblasti, sazrijevanje jezgre i citoplazme u različito vrijeme.
- Varijabilnost sazrijevanja megaloblasta, sazrijevanje stanica u različito vrijeme, pojava takve osobine kao što je "plava" koštana srž, kada su eritrociti predstavljeni promieloblastima ili bazofilima.
- Zasićenje citoplazme megaloblasta je ranije od normalnog (hemoglobinizacija citoplazme) na pozadini netaknute osjetljive jezgre.
-
Stvaranje u jezgrama degenerativnih procesa poput mitoze i propadanja stanične jezgre, uslijed čega postaju ružni i neispravni, rano umiru, jedva se "rađaju".
- Stvaranje megalocita i makrocita znakovi su hiperkromne makrocitne anemije.
- Negativan učinak diobe stanica na stvaranje eritrocita (neučinkovita eritropoeza), iako sinteza crvenog pigmenta ostaje normalna.
- Poremećaji sinteze DNA u bijelim krvnim stanicama: promjene veličine mijelocita, maloljetnika, mijelocita i štapića, zreli segmentirani leukociti.
Promjene slične onima događa s B 12 nedostatkom također javljaju s B 6 manjka.
Uzroci i simptomi anemije
Anemija nije neovisna bolest, već klinički sindrom koji ukazuje na nedostatak kisika u tijelu. Posljedica anemije je ishemija srca i zatajenje srca.
Uzroci anemičnog sindroma i hiperkromije:
-
Avitaminoza B 12: nedostatak cijanokobalamina u hrani, oslabljena apsorpcija zbog helmintijaze, patologije gušterače, toksična trovanja, gastrointestinalne bolesti, nasljedna predispozicija.
- Anemija nedostatka folne kiseline: vegetarijanstvo, alkoholizam, trudnoća;
- Hiperkromija s megaloblastičnom anemijom: suzbijanje sinteze DNA i RNA zbog oslabljene aktivnosti enzima.
- Hiperkromija i makrocitoza: ozbiljne patologije jetre koje dovode do poremećene sinteze vitamina, posebno vitamina B 12, B 6, koji sintetiziraju purinske i pirimidinske baze.
- Mijelodisplastični sindrom, određene vrste hemolitičkih anemija.
- Hiperkromija se može pojaviti u pozadini aktivnog pušenja, jer tijelo doživljava kroničnu hipoksiju.
Privatni i specifični simptomi megaloblastične hiperkromne anemije:
- Općenito: slabost, bljedilo, tahikardija, glavobolja.
- Specifično: gori jezik, drhtav i nesiguran hod.
Trijada simptoma B 12 - anemije uključuje patologije krvi, gastrointestinalnog trakta, živčanog sustava, dok s nedostatkom folne kiseline živčani sustav ne pati. Češće se dijagnosticira kombinirana patologija - kombinacija B 12 i anemije s nedostatkom folata.
Kako liječiti?
Ne postoji specifična terapija za hiperkromiju; liječnik anemiju s nedostatkom folata B 12 ili ta stanja liječi odvojeno. Glavni smjer liječenja je propisivanje preparata vitamina B 9 pacijentu. Važno je razjasniti dijagnozu, jer pretjerana upotreba folne kiseline šteti tijelu, pogoršavajući simptome bolesti. Bolje je umjesto vitamina propisivati cijanokobalamin.
Načela terapije za nedostatak vitamina B 12:
- Nadoknađivanje nedostatka cijanokobalamina;
- Aktivno i stalno popunjavanje rezervi vitamina B 12;
- Prevencija razvoja anemije kako bi se izbjegao razvoj patologije.
Utvrđivanje prehrane konzumacijom odgovarajućih proizvoda postaje obvezna mjera.
Autor članka: Shutov Maxim Evgenievich | Hematolog
Obrazovanje: 2013. diplomirao je na Kurskom državnom medicinskom sveučilištu i dobio diplomu "Opća medicina". Nakon 2 godine, završio je specijalizaciju iz specijalnosti "Onkologija". U 2016. godini završio je poslijediplomski studij u Nacionalnom medicinsko-kirurškom centru Pirogov.