Atrofični Gastritis - Uzroci, Simptomi, Liječenje Kroničnog Atrofičnog Gastritisa

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Zadnja promjena: 2024-01-07 17:50

Uzroci, simptomi, liječenje atrofičnog gastritisa

Sadržaj:

• Što je atrofični gastritis?
• Simptomi atrofičnog gastritisa
• Vrste atrofičnog gastritisa
• Liječenje atrofičnog gastritisa
• Dijeta za atrofični gastritis

Atrofični gastritis, najpodmuklija vrsta kroničnog gastritisa, vjerojatni je uzrok prekanceroznih stanja želuca. Češće se razvija u muškaraca srednje i starije dobi. Na početku je upala asimptomatska. Sa iscrpljivanjem kompenzacijskih mehanizama, on nema uvijek živopisnu kliničku sliku.

Što je atrofični gastritis?

Odsutnost živih simptoma u prvoj fazi patogeneze nije povoljan znak. Naprotiv, osoba koja ne osjeća očitu nelagodu ne pridaje važnost problemu. Uzalud. Pokušajmo na pojednostavljeni i pristupačan način objasniti podmuklost ove bolesti.

Ključna riječ u nazivu bolesti je atrofija. To znači da stanice stijenki želuca, koje su dio sekretornih žlijezda, tijekom bolesti prolaze kroz atrofičnu degeneraciju, odnosno gube sposobnost normalnog funkcioniranja, ne proizvode komponente želučanog soka. Dokazano je da se prije svega žlijezde pretvaraju u jednostavnije tvorbe koje umjesto želučanog soka proizvode sluz. Obično se atrofični gastritis javlja u pozadini niske kiselosti želuca.

Međutim, glavna opasnost od atrofičnog gastritisa nije povezana s promjenom kiselosti želučanog soka, jer se razina pH može ispraviti. Opasnost leži negdje drugdje. Atrofični gastritis ima općenito priznatu medicinsku zajednicu kao provokator raka želuca kod ljudi.

Dakle, redom. Sve stanice tijela, uključujući stanice zidova želuca, svake su sekunde u suradnji s tijelom. To znači da na regeneraciju - nukleaciju, morfološku i funkcionalnu diferencijaciju, funkcionalno opterećenje, prirodnu smrt stanica i njihovu naknadnu obnovu utječu hormonalni, imunološki, enzimski i drugi regulatorni čimbenici još uvijek nepoznati znanosti. Do sada nitko nije uspio pouzdano i radikalno promijeniti svojstva zrelih stanica tijela. Uobičajeno, sve stanice tjelesnih organa imaju strogu specijalizaciju - to je aksiom moderne biološke znanosti.

Patogeneza atrofičnog gastritisa

Pojednostavnimo zadatak i opisujmo patogenezu kao dvostupanjski proces. Slažemo se da u prvoj fazi patogeneze vodeću ulogu imaju kiseline postojane bakterije, a u drugoj - autoimuni procesi u tijelu.

U mnogim oblicima gastritisa stanice žlijezda unutarnjih stijenki želuca napadaju bakterije Helicobacter pylori, koje ih oštećuju i lokalno mijenjaju pH zidova želuca. Bakterije su uobičajeni stanovnici kiselog okruženja želuca. Oni samo stvaraju tlo, otvaraju vrata za razvoj gastritisa atrofičnom i bilo kojom drugom vrstom upale.

U drugoj fazi atrofičnog gastritisa, složeni autoimuni procesi uključeni su u patogenezu, koja utječe na nezrele oblike žljezdanih stanica, suzbijajući njihovu naknadnu specijalizaciju. Mehanizam nastanka i tijeka autoimunih reakcija zanimljiv je za znanstvenike, ali u ovom tekstu njihovo otkrivanje nije od temeljne važnosti.

Suzbijanje specijalizacije stanica ključna je riječ u patogenezi ove vrste upale. To znači da stanice žlijezda zidova želuca atrofiraju pod utjecajem autoimunih reakcija, prestaju obavljati težak posao proizvodnje komponenata želučanog soka.

Poremećen je fiziološki proces regeneracije žljezdanih stanica želuca. Regeneracija znači da obično stanice žlijezda koje su iscrpile svoj vitalni resurs zauzimaju nove stanice sa sličnim svojstvima. U zdravom tijelu stanice želučane sluznice u potpunosti se obnavljaju svakih šest dana.

Kao rezultat oslabljene regeneracije, stanice žlijezde umjesto klorovodične kiseline počinju stvarati jednostavniji proizvod - sluz. Ova sluz ima zaštitna svojstva, ali slabo sudjeluje u probavi. Stoga zidovi želuca, obilno prekriveni sluzi, izgledaju poput zdravog tkiva tijekom rutinskog endoskopskog pregleda. Okoliš želuca pretvara se iz kiselog u blago kiseli, sve do ahila.

Poslije toga, pod utjecajem autoimune kaskade reakcija, oštećene stanice počinju stvarati velik broj nezrelih stanica sličnih sebi, koje se ne mogu razviti i konačno su izgubile sposobnost stjecanja sekretorne specijalizacije. U ovom je slučaju riječ o patološkoj regeneraciji. Uobičajeno se takve nezrele stanice sada mogu nazvati modernim pojmom - matične stanice.

Matične stanice su prisutne u bilo koje zdrave osobe, ali u normalno funkcionirajućem organizmu uvijek stječu svojstva koja su evolucijskim pamćenjem strogo određena i transformiraju se u zrele stanice: želudac, crijeva, srce, pluća, drugi organi i tkiva i obavljaju funkcije isključivo specifične za svaku vrstu stanica.

Ako znanstvenici nauče kontrolirati matične stanice s jamstvom, to će značiti revoluciju i omogućit će čovječanstvu da krene putem individualno prilagodljivog životnog vijeka. Bit će moguće uzgojiti bilo koji organ ili tkivo, a time i promijeniti metaboličke procese, hormonalnu razinu i tako dalje. Do sada je rad na upravljanju matičnim stanicama u početnoj fazi znanstvenih studija, a praktična primjena ove tehnike zajamčeni je rizik. No, vratimo se temi atrofičnog gastritisa.

Tijelo ima višerazinsku zaštitu od štetnih utjecaja, pa se čak i u uvjetima atrofičnog gastritisa rak ne razvija uvijek. Ispravnije je ovdje govoriti o prekanceroznom stanju.

Vjeruje se da se atrofija stanica želučanih zidova ne može u potpunosti izliječiti. Međutim, ispravna izloženost lijekovima, pridržavanje prehrane, izuzeće određenih vrsta hrane iz prehrane značajno smanjuju rizik od onkoloških procesa. Za dijagnozu, prevenciju atrofičnog gastritisa i mogući rizik od razvoja procesa karcinoma, trebate se posavjetovati sa svojim liječnikom.

Kobnom slučajnošću, odnosno snažnim, vanjskim i / ili unutarnjim udarom, izaziva se eksplozivan, eksponencijalno rastući rast mladih (matičnih) stanica želučanih zidova.

Te stanice ne nose funkcionalno opterećenje koje je korisno za tijelo, već ga naprotiv uništavaju. Jedina funkcija nesavršenih stanica koje nemaju suradničku vezu s tijelom je neprestano razmnožavanje patoloških (karcinomskih) stanica koje tijelo ne regulira i negativan učinak na tijelo putem metaboličkih proizvoda.

Valja podsjetiti da je gore opisana patogeneza pojednostavljena ideja istinske patogeneze atrofičnog gastritisa. U tekstu se ne spominju ozbiljna morfološka oštećenja žlijezda želuca, promjene u hormonalnom, vitaminskom i drugim vrstama metabolizma, utjecaj autoimunih procesa na razvoj patogeneze i utjecaj distrofičnih procesa na patogenezu. Ne spominje se veći ili manji učinak određenih sojeva kiselinski postojanih bakterija i duodenogastričnog refluksa na kronični gastritis. U shematskom, generaliziranom obliku daje se ideja o transformaciji atrofičnog gastritisa u prekancerozno stanje.

Simptomi atrofičnog gastritisa

Velika većina ozbiljnih istraživača ukazuje na odsutnost značajnijih simptoma atrofičnog gastritisa u prvoj fazi patogeneze. Mnogi su primijetili odsutnost sindroma svijetle boli kod atrofičnog gastritisa, karakterističnog za hiperacidni gastritis. Nema bolova u svim fazama atrofičnog gastritisa.

Simptomi zajednički svim vrstama gastritisa često se nazivaju simptomima u fazi iscrpljenosti kompenzacijskih mehanizama u tijelu. Kliničkim pregledom pacijenti se žale na osjećaj težine u solarnom pleksusu nakon jela, bez obzira na njegov volumen.

Također postoje pritužbe na sljedeće znakove gastrointestinalne patologije:

• podrigivanje;
• mučnina;
• loš dah;
• nadutost;
• prelijevanje, tutnjava;
• zatvor je češći od proljeva;

Simptomi koji nisu izravno povezani s poremećajima gastrointestinalnog trakta uključuju:

• gubitak težine;
• hipovitaminoza (jasno smanjenje razine cijanokobalamina (vitamin B ₁₂), manifestira se u obliku anemije, ulceracija na usnoj sluznici, trnci jezika, glavobolje, žutljivost kože);
• hormonalni poremećaji (hipokorticizam, smanjeni libido)

Međutim, glavni znakovi atrofičnog gastritisa otkriveni su u laboratorijskim, funkcionalnim i instrumentalnim studijama.

Treba reći da ultrazvuk, radiografija, CT trbušne šupljine bez kontrastnih sredstava, MRI ne daju iscrpne informacije o patologiji. Najveću dijagnostičku vrijednost predstavljaju metode endoskopije, gastroskopije i njezinih sorti, na primjer, kromogastroskopija. Ovo je metoda za ispitivanje zidova želuca nakon preliminarnog bojanja njihove površine.

Uz pomoć gastroskopa promatra se stanjivanje i zaglađivanje zidova. Posude želučanih zidova su jasno vidljive (obično nisu vidljive). Studije biopsije zida otkrivaju distrofiju i atrofiju želučanih žlijezda. Vrijedna je metoda intragastričnog mjerenja pH. Gotovo uvijek se otkriva promjena pH želučanog okoliša prema neutralnoj reakciji, sve do ahilije. Popis obveznih metoda za dijagnosticiranje atrofičnog gastritisa uključuje proučavanje mikroflore želuca. Mnogi stručnjaci smatraju rutinsko otkrivanje bakterija Helicobacter pylori neinformativnom dijagnostičkom metodom.

Na temu: prevencija gastritisa

Najprikladnija, obećavajuća, neinvazivna (poštedna) metoda ispitivanja krvi za stanje funkcionalne aktivnosti želuca je gastropanel.

Gastropanel je metoda analize krvi koja se temelji na utvrđivanju:

• Protutijela na Helicobacter pylori;
• Pepsinogen I - protein odgovoran za proizvodnju HCL;
• Gastrin 17 je hormon koji regulira lučenje solne kiseline, regeneraciju i pokretljivost stijenki.

Smatra se da bi se gastropanel trebao koristiti u kombinaciji s histološkim ispitivanjima stanica u stijenci želuca. Usporedba njihovih rezultata daje vrlo vrijedne dijagnostičke informacije.

Vrste atrofičnog gastritisa

Dubinske laboratorijske, instrumentalne i druge studije dragocjene su za određivanje vrsta atrofičnog gastritisa, ovisno o mjestu patogeneze i prirodi oštećenja. Studije su vrijedne za identificiranje i razlikovanje različitih patoloških formacija u želucu, stadija i oblika njegove upale.

Akutni atrofični gastritis

U ovom bismo slučaju trebali govoriti o stupnju pogoršanja kronične atrofične upale zidova želuca. U nekim se izvorima ovo stanje naziva aktivni gastritis. Simptomi nalikuju simptomima akutne površinske upale želuca.

Sljedeći karakteristični znakovi akutnog atrofičnog gastritisa utvrđuju se laboratorijskim i instrumentalnim metodama:

• oticanje zidova organa;
• mnoštvo krvnih žila zidova;
• infiltracija leukocita izvan krvnih žila;
• uništavanje pokrovnog epitela, rijetko - erozija na sluznici.

U nekim slučajevima dolazi do atrofije stanica žljezdanog tkiva pod utjecajem vanjskih čimbenika nužde - jakih kiselina, lužina, kemijskih otrova itd. Dijagnozu i liječenje akutne toksične atrofije žljezdanog tkiva želuca ne provode gastroenterolozi, već liječnici specijalizirani za toksikologiju, narkologiju i kirurgiju.

Simptomi akutnog atrofičnog gastritisa različiti su: jaka bol, povraćanje, proljev, vrućica, poremećena svijest - nesvjestica, koma. Ostali specifični simptomi karakteristični su za svaki određeni patološki proces. Izlaganje sluznici jakih patogena često završava smrću pacijenta zbog opće opijenosti tijela, zastoja srca ili zatajenja dišnog sustava.

Kronični atrofični gastritis

To je neovisna bolest, a ne transformacija akutnog gastritisa. Ovo se stanje ponekad naziva neaktivni gastritis ili gastritis u remisiji. Karakterizira ga dugotrajna, progresivna atrofija stanica žljezdanog tkiva, prevladavanje distrofičnih procesa nad upalnim. Patogeneza dovodi do promjena sekretorne, motoričke i apsorpcijske funkcije. U kroničnom obliku atrofičnog gastritisa u patogenezu su uključeni organi anatomski povezani sa želucem: dvanaesnik, jednjak, kao i organi koji su funkcionalno povezani sa želucem: jetra, gušterača, endokrine žlijezde. Zbog opće intoksikacije tijela, proces hematopoeze i živčani sustav uključeni su u patogenezu.

Patogeneza se, u pravilu, razvija u pozadini niske kiselosti želučanog soka. Klinički simptomi su u skladu s hipoacidnim gastritisom.

Dijagnoza akutnog i kroničnog gastritisa postavlja se na temelju podataka diferencijalne dijagnoze. Istraživanje se provodi pomoću instrumentalnih, funkcionalnih i laboratorijskih metoda. Od posebne su vrijednosti endoskopija i njezine sorte, pH-metrija, histološke metode biopsijskog pregleda, laboratorijski test krvi - gastropanel.

Tijekom dijagnostičkih studija, kronični atrofični gastritis očituje se sljedećim simptomima:

• normalna ili razrijeđena stijenka organa;
• zaglađena sluznica;
• široke želučane jamice;
• izravnavanje epitela;
• niska sekretorna aktivnost žlijezda;
• umjerena infiltracija leukocita izvan posuda;
• degeneracija (vakuolizacija) žljezdanih stanica.

Žarišni atrofični gastritis

Karakterizira ga pojava žarišta patološki izmijenjenog tkiva zidova želuca. Akutni žarišni gastritis u nekim se slučajevima javlja u pozadini povećane kiselosti želučanog soka. Vjerojatno područja žljezdanog tkiva koja nisu uključena u patogenezu nadoknađuju funkcije oštećenih žarišta povećavajući lučenje solne kiseline. Inače, simptomi bolesti praktički se ne razlikuju od simptoma običnog gastritisa.

S subkliničkim tečajem, fokalni atrofični gastritis očituje se netolerancijom na određenu hranu: obično su to jela na bazi mlijeka, masnog mesa, jaja. Nakon njihove upotrebe počinju žgaravica, mučnina, a ponekad i povraćanje. Diferencijalna dijagnoza provodi se na temelju laboratorijskih i instrumentalnih studija.

Umjereni atrofični gastritis

Prema stupnju uključenosti žljezdanog tkiva u degenerativno-atrofične procese, ponekad se u kliničkoj praksi razlikuje umjereni oblik upale. Oznaka je uvjetna i podrazumijeva blagi, djelomični oblik patološke transformacije stanica želučanih zidova.

Umjereni atrofični gastritis otkriva se samo histološkim pregledom stanica žlijezde. U tom se slučaju određuje broj netaknutih stanica po jedinici površine želučane sluznice i analizira dubina mikrostrukturnih promjena u žljezdanom i degeneriranom tkivu, što služi kao kriterij za određivanje ove vrste bolesti.

Klinički simptomi odgovaraju uobičajenim dispeptičkim poremećajima. Bolovi karakteristični za akutne oblike gastritisa ne pokazuju se uvijek u potpunosti u ovoj bolesti. Češće se pacijenti žale na osjećaj nelagode u epigastriju koji se javlja nakon jela. Bol je moguća samo kada jedete tešku (začinjenu, slanu, dimljenu, ukiseljenu ili masnu) hranu.

Površinski atrofični gastritis

Prema radnoj klasifikaciji - vjesnik atrofične upale želuca. Ovo je rani stadij kronične upale. Šteta je minimalna, klinički simptomi nisu izraženi. Diferencijalna dijagnoza moguća je samo s endoskopijom. Detaljna studija utvrđuje:

• normalna debljina stjenke želuca;
• umjerena degeneracija pokrovnog epitela;
• lagana hipersekrecija stanica.

Antralni atrofični gastritis

Antrum se nalazi u donjem dijelu želuca, bliže izlazu iz organa i uz duodenum. Bolest je karakterizirana ožiljcima antruma. Vizualno ovaj odjeljak izgleda poput cijevi sa zapečaćenim zidovima. Nepropusnost i napetost nazivaju se krutost. Ovaj oblik gastritisa karakteriziraju umjereno izraženi klinički znakovi dispepsije - tupa bol u solarnom pleksusu, kao i:

• mučnina ujutro;
• podrigivanje nakon jela;
• smanjen apetit;
• smanjenje tjelesne težine;
• opća slabost.

Prilikom mjerenja razine pH rijetko se postavlja njegova normalna vrijednost - češće smanjenje blago kisele strane. Instrumentalni pregled sluznice otkriva deformacije, izražene makroskopske promjene na unutarnjim zidovima organa i smanjenje peristaltike zidova zbog njihove krutosti. Makroskopske promjene često se dijagnosticiraju kao tumori na sluznici. U antrumu želuca često se dijagnosticiraju ulcerativni procesi.

Difuzni atrofični gastritis

Znači odsutnost ozbiljnih distrofičnih promjena. Ovaj oblik upale je posredna karika, prijelazna faza između površinskih i degenerativnih oštećenja zidova. Glavni znak difuznog gastritisa je prisutnost lokalnih žarišta degeneracije žlijezda zidova želuca, kao i nezrelih stanica s znakovima oštećene sekretorne aktivnosti.

Ostali znakovi difuznog atrofičnog gastritisa:

• valjci na zidovima želuca;
• produbljena želučana jama;
• mikrostrukturno oštećenje stanica žlijezde.

Liječenje atrofičnog gastritisa

Zbog raznolikosti mikrostrukturnih manifestacija atrofičnog gastritisa i oskudnih kliničkih simptoma, ne postoji jedinstveni pristup liječenju ove bolesti. Prepoznato je da formirani atrofični proces nije korigiran. Odnosno, degenerirane stanice ne mogu se natrag transformirati u žljezdane stanice.

U međuvremenu, predložene su i postoje učinkovite sheme liječenja atrofičnog gastritisa u različitim oblicima i u različitim fazama, sprečavajući daljnji razvoj patogeneze.

Svi se režimi liječenja temelje na rezultatima dubinskog proučavanja tijela. To je vrlo važno, jer različiti dokazi ukazuju na različite terapijske pristupe. U ovom članku nećemo konkretizirati metode liječenja. Neka to učini ljekar na temelju specifičnih stanja, stanja pacijentovog tijela, uključenosti različitih karika u lancu u patogenezi.

U međuvremenu, tradicionalni režim liječenja atrofičnog gastritisa uključuje:

1. Iskoreniti Helicobacter pylori ako bakterije koje kiselinom gladuju imaju značajan učinak na patogenezu. Metode iskorjenjivanja Helicobacter pylori neprestano se poboljšavaju.

   Zadaci iskorjenjivanja:

   • suzbijanje razvoja bakterija i sprečavanje stvaranja njihove rezistencije na antibiotike;
   • uporaba inhibitora protonske pumpe za poboljšanje dobrobiti;
   • skraćivanje trajanja liječenja;
   • smanjenje broja lijekova, što značajno smanjuje broj nuspojava od liječenja;

   Obično se koriste tro- i četverokomponentne sheme iskorjenjivanja:

   • Kao sredstvo za suzbijanje aktivnosti bakterija koriste se antibiotici (tetraciklin, penicilinska serija), kao i antibakterijski lijek metronidazol (Trichopol). Doziranje i učestalost naznačuje liječnik.
   • Omeprazol, Lansoprazol, Esomeprazol, Rabeprazol, Pantoprazol, Ranitidin, bizmut-citrat i drugi koriste se kao inhibitori protonske pumpe.
2. Još nisu u potpunosti naučili utjecati na razvoj autoimunih procesa u atrofičnom gastritisu. Upotreba hormonalnih lijekova i drugih imunokorektora u većini slučajeva nije opravdana.

3. Patogenetska terapija atrofičnog gastritisa uključuje složenu uporabu lijekova različitih skupina, uključujući:

   • sredstva koja olakšavaju želučanu probavu - pripravci solne kiseline i enzimi želučanog soka.
   • u uvjetima nedostatka vitamina skupine B _{12 koriste se} odgovarajući vitaminski pripravci u obliku parenteralnih injekcija.
   • znači utjecaj na proizvodnju solne kiseline u obliku mineralnih voda (Essentuki 4.17 i drugi). Iako nisu lijekovi, u nekim slučajevima pokazuju visoku terapijsku aktivnost.
   • lijekovi koji smanjuju upalu - sok psyllium ili granulirani farmakološki pripravak iz psylliuma (Plantaglucid).
   • Posljednjih godina Riboxin se sve više koristi u liječenju upale probavnog sustava. Ovaj lijek ima svojstva korisna u liječenju atrofičnog gastritisa.
   • za zaštitu sluznice koriste se pripravci bizmuta ili aluminija (bazični bizmut nitrat, Vikalin, Vikair ili Rother, Kaolin).
   • sredstva koja reguliraju motoričku funkciju želuca. Među lijekovima ove farmakološke skupine najčešće se koriste Domperidon i Cisapride.

Svi gore navedeni lijekovi propisani su tijekom aktivne faze upale želuca sa simptomima atrofije. Tijekom razdoblja remisije, glavno načelo liječenja je nadoknađivanje tvari koje nedostaju za punu probavu.

Na tu temu: popis učinkovite hrane i drugih lijekova za gastritis

Dijeta za atrofični gastritis

Dijetalna prehrana sastavni je dio liječenja svih vrsta gastritisa. Liječenje atrofičnog gastritisa (AH) povezano je s određenim poteškoćama u organizaciji prehrane. Ovisno o ciljevima terapije, preporučuju se četiri vrste dijeta koje je razvio nutricionist M. I. Pevzner.

1. Osnovna prehrana za atrofični gastritis je dijeta br. 2. Podrazumijeva odgovarajuću prehranu pacijenta i stimulaciju funkcionalnih žlijezda. Preporučena jela moraju nužno biti kuhana, lako pržena, dinstana, pečena. Ohlađeni proizvodi grube strukture ne koriste se. Dijeta omogućuje upotrebu raznih jela: meso, riba. Dopušteno je kiselo mlijeko, proizvodi od brašna, tvrdo kuhana jaja i omlet. Povrće i voće se široko koriste. Ukupno je dopušteno više od trideset vrsta različitih proizvoda, što vam omogućuje organizaciju visokokvalitetnih i raznolikih obroka.
2. S sindromom jake boli propisana je drugačija prehrana. Označena je brojem 1a i propisana je u prvim danima bolesti. Ova prehrambena opcija osigurava minimalan probavni stres. Zadatak prehrane je smanjiti refleksnu ekscitabilnost želučane sluznice. Hrana koja djeluje stimulativno na želučane receptore isključena je iz prehrane. Hrana je dopuštena samo u obliku tekućine ili pirea, kuhana na pari, kuhana, pire. Dijeta se sastoji od devet glavnih preporučenih jela, uglavnom juha od pirea. Dopušteni su i mliječni proizvodi, pod uvjetom da se dobro podnose - punomasno mlijeko, vrhnje, svježi sir.
3. Dijeta broj 1 propisana je nakon smirivanja simptoma upale. Koristi se za ubrzavanje oporavka upaljene želučane sluznice. Ova dijeta pomaže u normalizaciji sekretorne i motoričke funkcije želuca. Topla i rashlađena jela isključena su s jelovnika. Hrana bogata vlaknima se ne preporučuje. Dijetalni popis uključuje jedanaest naziva jela.
4. Dijeta br. 4 propisana je za ozbiljni enteralni sindrom, kada postoji individualna netolerancija na mlijeko i druge proizvode. Svrha ove prehrane je normalizirati rad želuca smanjenjem upale u želučanoj sluznici. Dijeta je frakcijska. Nakon popuštanja upale, uvijek se vrate dobroj prehrani. S atrofičnim gastritisom, ovo je dijeta broj dva.

Više o prehrani: što se smije, a što ne smije jesti s gastritisom?

Autor članka: Gorshenina Elena Ivanovna | Gastroenterolog

Obrazovanje: Diploma o specijalnosti "Opća medicina" stečena na Ruskom državnom medicinskom sveučilištu nazvanom po N. I. Pirogova (2005.). Poslijediplomski studij iz specijalnosti "Gastroenterologija" - obrazovni i znanstveni medicinski centar.