Egzogeni Alergijski Alveolitis - Kliničke Smjernice, Opće Informacije

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Zadnja promjena: 2023-12-16 21:45

Egzogeni alergijski alveolitis: etiologija, patogeneza, liječenje

Egzogeni alergijski alveolitis naziva se i preosjetljivi pneumonitis. Skraćenica bolesti je EAA. Ovaj pojam odražava cijelu skupinu bolesti koje zahvaćaju intersticij pluća, odnosno vezivno tkivo organa. Upala je koncentrirana u plućnom parenhimu i malim dišnim putovima. Pojavljuje se kada izvana u njih uđu razni antigeni (gljive, bakterije, životinjski proteini, kemikalije).

Po prvi put egzogeni alergijski alveolitis opisao je J. Campbell 1932. Identificirao ga je kod 5 farmera koji su patili od simptoma ARVI nakon rada sa sijenom. Štoviše, ovo je sijeno bilo mokro i sadržavalo je spore plijesni. Stoga se ovaj oblik bolesti počeo nazivati "farmerovim plućima".

U budućnosti je bilo moguće utvrditi da alergijski alveolitis egzogenog tipa može biti izazvan drugim razlozima. Konkretno, 1965. C. Reed i njezini kolege pronašli su slične simptome kod tri pacijenta koji su uzgajali golubove. Ovaj alveolitis počeli su nazivati "plućima odgajivača ptica".

Statistike posljednjih godina pokazuju da je bolest prilično raširena među ljudima koji zbog svojih profesionalnih aktivnosti komuniciraju s perjem i puhovima ptica, kao i s krmnom smjesom. Egzogeni alergijski alveolitis dijagnosticirat će se kod 42 od 100 000 stanovnika. Međutim, nemoguće je predvidjeti koja će osoba koja je alergična na puh ili perje razviti alveolitis.

Kao što pokazuje praksa, od 5 do 15% ljudi koji su komunicirali s visokim koncentracijama alergena razvit će pneumonitis. Do danas nije poznata prevalencija alveolitisa među ljudima koji rade s niskim koncentracijama senzibilizirajućih tvari. Međutim, ovaj je problem prilično akutan, jer se industrija svake godine sve intenzivnije razvija, što znači da je sve više ljudi uključeno u takve aktivnosti.

Sadržaj:

• Etiologija
• Patogeneza egzogenog alergijskog alveolitisa
• Histološka slika EAA
• Simptomi egzogenog alergijskog alveolitisa
• Dijagnoza egzogenog alergijskog alveolitisa
• Liječenje egzogenog alergijskog alveolitisa
• Prognoza i prevencija

Etiologija

Alergijski alveolitis razvija se uslijed udisanja alergena koji zajedno sa zrakom ulazi u pluća. Razne tvari mogu djelovati kao alergen. Najagresivniji alergeni u tom pogledu su spore gljivica iz trulog sijena, kore javora, šećerne trske itd.

Također, nemojte popustiti biljni pelud, proteinske spojeve, kućnu prašinu. Neki lijekovi, na primjer, antibiotici ili derivati nitrofurana, mogu uzrokovati alergijski alveolitis i bez prethodnog udisanja, a nakon ulaska u tijelo i na druge načine.

Nije važna samo činjenica da alergeni ulaze u respiratorni trakt, već i njihova koncentracija i veličina. Ako čestice ne prelaze 5 mikrona, tada im neće biti teško doći do alveola i izazvati u njima reakciju preosjetljivosti.

Budući da su alergeni koji uzrokuju EAA najčešće povezani s profesionalnom aktivnošću neke osobe, vrste alveolitisa imenovane su za različita zanimanja:

• Farmerova pluća. Antigeni se nalaze u pljesnivom sijenu, među njima su: Termofilni Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
• Pluća ljubitelja ptica. Alergeni se nalaze u izmetu i peruti ptica. To su proteini sirutke ptica.
• Bagassosis. Alergen je šećerna trska, naime Mycropolysporal faeni i Thermoactinomycas sacchari.
• Pluća uzgajivača gljiva. Kompost postaje izvor alergena, dok Mycropolysporal faeni i Thermoactinomycas vulgaris djeluju kao antigeni.
• Pluća osoba koje koriste klima uređaje. Ovlaživači zraka, grijači i klima uređaji izvor su širenja antigena. Senzibilizaciju izazivaju takvi patogeni kao: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
• Suberoza. Kora pluta postaje izvor alergena, a Penicillum frekvencije djeluje kao sam alergen.
• Pluća pivara slada. Izvor antigena je pljesnivi ječam, a sam alergen je Aspergillus clavatus.

• Bolest proizvođača sira. Izvor antigena su čestice sira i plijesni, a sam antigen je Penicillum cseii.
• Sequoise. Alergeni se nalaze u drvenoj prašini sekvoje. Zastupljeni su s Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp.
• Pluća proizvođača deterdženata. Alergen se nalazi u enzimima i deterdžentima. Predstavlja ga Bacillus subtitus.
• Pluća laboratorijskih asistenata. Izvori alergena su mokraća prhuti i glodavaca, a sami alergeni predstavljaju proteini njihove mokraće.
• Prašak za njuškanje pluća hipofize. Antigen predstavljaju svinjski i goveđi proteini koji se nalaze u prahu hipofize.
• Pluća zaposlenih u industriji plastike. Diizocijanati postaju izvor senzibilizacije. Alergeni su: toluen diizocijanat, difenilmetan diizocijanat.
• Ljetni pneumonitis. Bolest se razvija uslijed gutanja prašine iz vlažnih dnevnih boravaka u respiratorni trakt. Patologija je česta u Japanu. Trichosporon cutaneum postaje izvor alergena.

Od nabrojanih alergena, u smislu razvoja egzogenog alergijskog alveolitisa, termofilni aktinomiceti i ptičji antigeni su od posebne važnosti. U područjima s visokim razvojem poljoprivrede, aktinomiceti zauzimaju vodeću poziciju u pogledu učestalosti EAA. Predstavljaju ih bakterije koje nisu veće od 1 mikrona. Karakteristična značajka takvih mikroorganizama je da posjeduju svojstva ne samo mikroba, već i gljivica. Mnogi termofilni aktinomiceti nalaze se u tlu, kompostu i vodi. Žive i u klima uređajima.

Razvoj egzogenog alergijskog alveolitisa uzrokuju takve vrste termofilnih aktinomiceta: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.

Svi navedeni predstavnici flore patogene za ljude počinju se aktivno razmnožavati na temperaturi od 50-60 ° C. Upravo u takvim uvjetima započinju procesi organskog propadanja. Slična se temperatura održava u sustavima grijanja. Aktinomiceti su sposobni izazvati bagassosis (bolest pluća kod ljudi koji rade sa šećernom trskom), izazvati bolest koja se naziva "pluća farmera", "pluća berača gljiva (uzgajivači gljiva)" itd. Svi su gore navedeni.

Antigeni koji utječu na interakciju ljudi s pticama su serumski proteini. To su albumin i gama globulini. Prisutni su u ptičjem izmetu, u izlučevinama iz žlijezda kože golubova, papiga, kanarinaca itd.

Ljudi koji se brinu o pticama izloženi su alveolitisu duljom i redovitom interakcijom sa životinjama. Proteini goveda, kao i svinje, mogu izazvati bolest.

Najaktivniji gljivični antigen je Aspergillus spp. Razne vrste ovog mikroorganizma mogu izazvati suberozu, pluća piva slada ili pluća proizvođača sira.

Uzalud je vjerovati da, živeći u gradu i ne baveći se poljoprivredom, osoba ne može oboljeti od egzogenog alergijskog alveolitisa. Zapravo Aspergillus fumigatus uspijeva u vlažnim prostorijama koje se rijetko provjetravaju. Ako je temperatura u njima visoka, tada se mikroorganizmi počinju brzo razmnožavati.

Također su izloženi riziku za razvoj alergijskog alveolitisa ljudi čije su profesionalne aktivnosti povezane s reaktogenim kemijskim spojevima, na primjer s plastikom, smolama, bojama, poliuretanom. Ftalni anhidrid i diizocijanat smatraju se posebno opasnima.

Ovisno o zemlji, prati se sljedeća prevalencija različitih vrsta alergijskog alveolitisa:

• Budgerigar-ovo pluće najčešće se dijagnosticira u Velikoj Britaniji.
• Pluća za klima uređaje i hidratantne kreme u Americi.
• Ljetni tip alveolitisa, uzrokovan sezonskim razmnožavanjem gljivica vrste Trichosporon cutaneun, dijagnosticira se u 75% slučajeva na japanskom jeziku.
• U Moskvi i gradovima s velikim industrijskim poduzećima najčešće se otkrivaju pacijenti s reakcijom na antigene ptica i gljivica.

Patogeneza egzogenog alergijskog alveolitisa

Čovjekov je dišni sustav redovito izložen česticama prašine. Štoviše, ovo se odnosi i na organske i na anorganske onečišćenja. Utvrđeno je da antigeni jedne vrste mogu uzrokovati razvoj različitih patologija. Neki ljudi razvijaju bronhijalnu astmu, dok drugi razvijaju kronični rinitis. Postoje i ljudi koji imaju alergijsku dermatozu, odnosno lezije kože. Ne smijemo zaboraviti na alergijski konjunktivitis. Prirodno, egzogeni alveolitis nije posljednji na popisu navedenih patologija. Kakva se bolest razvija kod određene osobe ovisi o snazi učinka, o vrsti alergena, stanju imunološkog sustava tijela i drugim čimbenicima.

Da bi pacijent mogao manifestirati egzogeni alergijski alveolitis, potrebna je kombinacija nekoliko čimbenika:

• Dovoljna doza alergena u zraku.
• Njihov dugoročni učinak na dišni sustav.
• Definirana je veličina patoloških čestica, koja je 5 mikrona. Rjeđe se bolest razvija kada veliki antigeni uđu u dišni sustav. U tom bi se slučaju trebali smjestiti u proksimalne bronhije.

Ogromna većina ljudi koji su suočeni s takvim alergenima ne pati od EAA. Stoga znanstvenici vjeruju da bi nekoliko čimbenika trebalo istodobno djelovati na ljudsko tijelo. Nisu dovoljno proučavani, ali postoji pretpostavka da su genetika i stanje imuniteta važni.

Egzogeni alergijski alveolitis s pravom se pripisuje imunopatološkim bolestima, čiji su nedvojbeni uzrok razvoja alergijske reakcije tipa 3 i 4. Također, ne treba zanemariti neimune upale.

Treća vrsta imunološke reakcije je od posebne važnosti u početnim fazama razvoja patologije. Stvaranje imunoloških kompleksa događa se izravno u intersticiju pluća kada patološki antigen stupi u interakciju s antitijelima klase IgG. Stvaranje imunoloških kompleksa dovodi do oštećenja alveola i intersticija, povećavajući propusnost žila koje ih hrane.

Stvoreni imuni kompleksi čine sustav komplementa i aktiviraju se alveolarni makrofagi. Kao rezultat, dolazi do oslobađanja toksičnih i protuupalnih proizvoda, hidrolitičkih enzima, citokina (faktor nekroze tumora - TNF-a i interleukin-1). Sve to uzrokuje upalni odgovor na lokalnoj razini.

Nakon toga stanice i matrične komponente intersticija počinju odumirati, a upala postaje intenzivnija. Monociti i limfociti se dovode do mjesta lezije u značajnim količinama. Oni osiguravaju održavanje reakcije preosjetljivosti odgođenog tipa.

Činjenice koje potvrđuju da su kod egzogenog alergijskog alveolitisa važne imunokompleksne reakcije:

• Nakon interakcije s antigenom, upala se brzo razvija, unutar 4-8 sati.
• U ispiranju eksudata iz bronha i alveola, kao i u serumskom dijelu krvi, nalaze se visoke koncentracije protutijela IgG.
• U plućnom tkivu uzetom za histologiju imunoglobulin, komponente komplementa i sami antigeni nalaze se u bolesnika s akutnim oblikom bolesti. Sve su ove tvari imuni kompleksi.
• Kada se izvode kožni testovi pomoću visoko pročišćenih antigena, patoloških za određenog pacijenta, razvija se klasična reakcija Arthusova tipa.
• Nakon provođenja provokativnih testova inhalacijom patogena, broj neutrofila u bronhoalveolarnoj tekućini za ispiranje povećava se u bolesnika.

Imunski odgovori tipa 4 uključuju preosjetljivost odgođenih CD + T stanica i citotoksičnost CD8 + T stanica. Nakon što antigeni uđu u dišni sustav, reakcije odgođenog tipa razvijaju se za 1-2 dana. Oštećenje imunoloških kompleksa rezultira oslobađanjem citokina. Oni zauzvrat uzrokuju da leukociti i endotelij plućnog tkiva izražavaju ljepljive molekule na površini. Na njih reagiraju monociti i drugi limfociti koji aktivno dolaze na mjesto upalne reakcije.

Istodobno, interferon gama aktivira makrofage koji proizvode CD4 + limfocite. To je obilježje reakcije odgođenog tipa koja, zahvaljujući makrofazima, traje dugo. Kao rezultat toga, pacijent stvara granulome, kolagen se počinje izlučivati u prekomjernim količinama (fibroblasti se aktiviraju stanicama rasta) i razvija se intersticijska fibroza.

Činjenice koje potvrđuju da su kod egzogenog alergijskog alveolitisa važne odgođene imunološke reakcije tipa 4:

• T-limfociti se nalaze u krvnom pamćenju. Prisutni su u plućnom tkivu bolesnika.
• U bolesnika s akutnim i subakutnim egzogenim alergijskim alveolitisom otkrivaju se granulomi, infiltrati s nakupinom limfocita i monocita, kao i intersticijska fibroza.
• Eksperimenti na laboratorijskim životinjama s EAA omogućili su utvrditi da su CD4 + T-limfociti potrebni za izazivanje bolesti.

Histološka slika EAA

U većini slučajeva utvrđeno je da pacijenti s egzogenim alergijskim alveolitisom imaju granulome bez savijenog plaka. Otkrivaju se u 79-90% bolesnika.

Da ne biste zbunili granulome koji se razvijaju s EAA i sa sarkoidozom, morate obratiti pažnju na sljedeće razlike:

• S EAA granulomi su manji.
• Granulomi nemaju jasne granice.
• U granulomima ima više limfocita.
• Alveolarni zidovi u EAA su zadebljani, imaju limfocitne infiltrate.

Nakon isključivanja kontakta s antigenom, granulomi sami nestaju u roku od šest mjeseci.

S egzogenim alergijskim alveolitisom, upalni proces uzrokuju limfociti, monociti, makrofagi i plazma stanice. Pjenasti alveolarni makrofagi nakupljaju se unutar samih alveola, a limfociti u intersticiju. Kad se bolest tek počela razvijati, pacijenti imaju izljev proteina i fibrinoze koji se nalazi unutar alveola. Također, pacijentima se dijagnosticira bronhiolitis, limfni folikuli, peribronhijalni upalni infiltrati, koji su koncentrirani u malim dišnim putovima.

Dakle, bolest je karakterizirana trijadom morfoloških promjena:

• Alveolitis.
• Granulomatoza.
• Bronhiolitis.

Iako ponekad jedan od znakova može otpasti. Rijetko, kod egzogenog alergijskog alveolitisa, bolesnici razvijaju vaskulitis. Dijagnoza mu je postavljena posthumno, kako je naznačeno u relevantnim dokumentima. S plućnom hipertenzijom u bolesnika dolazi do hipertrofije arterija i arteriola.

Kronični tijek EAA dovodi do fibrinoznih promjena, koje mogu biti različitog intenziteta. Međutim, oni su karakteristični ne samo za egzogeni alergijski alveolitis, već i za druge kronične plućne bolesti. Stoga se ne može nazvati patognomskim znakom. S dugotrajnim trenutnim alveolitisom u bolesnika, plućni parenhim prolazi kroz patološke promjene poput staničnih pluća.

Simptomi egzogenog alergijskog alveolitisa

Bolest se najčešće razvija kod ljudi koji nisu skloni alergijskim reakcijama. Patologija se očituje nakon dulje interakcije s izvorima, širenja antigena.

Egzogeni alergijski alveolitis može se pojaviti u 3 vrste:

Akutni simptomi

Akutni oblik bolesti javlja se nakon što velika količina antigena uđe u respiratorni trakt. To se može dogoditi i kod kuće i na poslu ili čak na otvorenom.

Nakon 4-12 sati čovjekova tjelesna temperatura raste na visoku razinu, razvija se hladnoća i povećava se slabost. Težina se javlja u prsima, pacijent počinje kašljati, progoni ga otežano disanje. Postoje bolovi u zglobovima i mišićima. Sputum tijekom kašljanja ne pojavljuje se često. Ako odlazi, tada je ima malo i sastoji se uglavnom od sluzi.

Sljedeći simptom tipičan za akutni EAA je glavobolja koja je koncentrirana u čelo.

Tijekom pregleda liječnik primjećuje cijanozu kože. Kada se slušaju pluća, čuju se krepitacije i piskanje.

Nakon 1-3 dana simptomi bolesti nestaju, ali nakon nove interakcije s alergenom, opet se povećavaju. Opća slabost i letargija, u kombinaciji s otežanim disanjem, mogu mučiti osobu nekoliko tjedana nakon što akutni stadij bolesti prođe.

Akutni oblik bolesti nije često dijagnosticiran. Stoga ga liječnici brkaju s SARS-om, izazvanim virusima ili mikoplazmama. Profesionalci bi trebali biti oprezni prema poljoprivrednicima i razlikovati simptome EAA od simptoma plućne mikotoksikoze koji se razvijaju kada spore gljivica uđu u plućno tkivo. U bolesnika s miotoksikozom, RTG pluća ne otkriva nikakve patološke promjene, a serumski dio krvi nema taložna antitijela.

Simptomi subakutnog tipa

Simptomi subakutnog oblika bolesti nisu toliko izraženi kao kod akutnog oblika alveolitisa. Takav se alveolitis razvija uslijed dugotrajnog udisanja antigena. Najčešće se to događa kod kuće. Dakle, subakutna upala u većini slučajeva izazvana je brigom za perad.

Glavne manifestacije subakutnog egzogenog alergijskog alveolitisa uključuju:

• Kratkoća daha koja se pogoršava nakon tjelesne aktivnosti.
• Povećani umor.
• Kašalj koji stvara bistru sluz.
• U ranoj fazi razvoja patologije, tjelesna temperatura može se povećati.

Krepitus će prilikom osluškivanja pluća biti nježan.

Važno je razlikovati subakutni EAA od sarkoidoze i drugih plućnih intersticijskih bolesti.

Kronični simptomi

Kronični oblik bolesti razvija se u ljudi koji dulje vrijeme komuniciraju s malim dozama antigena. Osim toga, subakutni alveolitis može postati kroničan ako se ne liječi.

Na kronični tijek bolesti ukazuju simptomi kao što su:

• Dispneja koja se s vremenom pogoršava, što postaje vidljivo fizičkim naporima.
• Ozbiljan gubitak kilograma, koji može doseći anoreksiju.

Bolest prijeti razvojem plućne srčane bolesti, intersticijske fibroze, zatajenja srca i dišnog sustava. Budući da se kronični egzogeni alergijski alveolitis počinje latentno razvijati i ne daje izražene simptome, njegova je dijagnoza teška.

Dijagnoza egzogenog alergijskog alveolitisa

Da bi se identificirala bolest, potrebno je pouzdati se u rendgenski pregled pluća. Ovisno o stupnju razvoja alveolitisa i njegovom obliku, radiografski znakovi će se razlikovati.

Akutni i subakutni oblik bolesti dovodi do smanjenja prozirnosti polja poput mljevenog stakla i do širenja zamračenja nodularne mreže. Kvržice nisu veće od 3 mm. Mogu se naći po cijelim plućima.

Gornji dio pluća i njihovi bazalni dijelovi nisu prekriveni čvorićima. Ako osoba prestane komunicirati s antigenima, tada nakon 1-1,5 mjeseci radiološki znakovi bolesti nestaju.

Ako bolest ima kronični tijek, tada se na rendgenskoj slici vide linearne sjene s jasnim obrisima, zamračena područja predstavljena čvorovima, promjene u intersticiju i smanjenje veličine plućnih polja. Kad patologija trči, vizualizira se stanična pluća.

CT je metoda koja je puno preciznija od X-zraka. Studija otkriva znakove EAA, koji su nevidljivi kod standardne radiografije.

Krvni test u bolesnika s EAA karakteriziraju sljedeće promjene:

• Leukocitoza do 12-15x10 ³ / ml. Rjeđe razina leukocita doseže 20-30x10 ³ / ml.
• Formula leukocita pomiče se ulijevo.
• Do povećanja razine eozinofila ne dolazi ili se može malo povećati.
• ESR u 31% bolesnika raste na 20 mm / h, a u 8% bolesnika na 40 mm / h. U ostalih bolesnika ESR ostaje u granicama normale.
• Razina lgM i lgG raste. Ponekad dođe do skoka imunoglobulina klase A.
• U nekih se bolesnika aktivira reumatoidni faktor.
• Razina ukupnog LDH raste. Ako se to dogodi, tada se može sumnjati na akutnu upalu u plućnom parenhimu.

Da bi se potvrdila dijagnoza, koriste se Ouchterloni dvostruka difuzija, Ouchterloni mikrodifuzija, kontra imunoelektroforeza i ELISA (ELISA) metode. Omogućuju vam prepoznavanje specifičnih taložnih antitijela na antigene koji su uzrokovali alergiju.

U akutnoj fazi bolesti, taložna protutijela cirkulirat će u krvi gotovo svakog pacijenta. Kad alergen prestane komunicirati s plućnim tkivom pacijenta, razina antitijela opada. Međutim, oni mogu biti prisutni u serumskom dijelu krvi dulje vrijeme (do 3 godine).

Kada je bolest kronična, ne otkrivaju se antitijela. Također postoji mogućnost dobivanja lažno pozitivnih rezultata. U farmera bez simptoma alveolitisa otkriveni su u 9-22% slučajeva, a u promatrača ptica u 51% slučajeva.

U bolesnika s EAA vrijednosti taložnih antitijela nemaju nikakve veze s aktivnošću patološkog procesa. Razni čimbenici mogu utjecati na njihovu razinu. Dakle, za ljude koji puše to će biti podcijenjeno. Stoga se otkrivanje specifičnih antitijela ne može smatrati dokazom EAA. Istodobno, njihovo odsustvo u krvi ne ukazuje na to da nema bolesti. Međutim, antitijela se ne smiju zanemariti, jer ako postoje odgovarajući klinički znakovi, ona mogu ojačati postojeću pretpostavku.

Test za smanjenje difuznog kapaciteta pluća indikativan je, jer su druge funkcionalne promjene u EAA karakteristične za druge vrste patologija popraćene oštećenjem intersticija pluća. Hipoksemija u bolesnika s alergijskim alveolitisom opaža se u mirnom stanju, a pojačava se tjelesnim naporom. Poremećaj ventilacije pluća događa se na restriktivan način. Znakovi hiperreaktivnosti dišnih putova dijagnosticiraju se u 10-25% bolesnika.

Inhalacijski testovi prvi su se put koristili za otkrivanje alergijskog alveolitisa davne 1963. godine. Aerosoli su napravljeni od prašine uzete iz pljesnivog sijena. Pogoršali su simptome bolesti u bolesnika. Istodobno, ekstrakti uzeti iz "čistog sijena" nisu izazvali takvu reakciju u bolesnika. U zdravih osoba čak ni aerosoli s plijesni nisu izazvali patološke znakove.

Provokativni testovi u bolesnika s bronhijalnom astmom ne uzrokuju pojavu brzih imunoloških reakcija, ne izazivaju poremećaje u radu pluća. Dok kod ljudi s pozitivnim imunološkim odgovorom dovode do promjena u funkcioniranju dišnog sustava, do povećanja tjelesne temperature, zimice, slabosti i dispneje. Nakon 10-12 sati, ove manifestacije nestaju same od sebe.

Dijagnozu EAA moguće je potvrditi bez provođenja provokativnih testova, stoga se oni ne koriste u modernoj medicinskoj praksi. Koriste ih samo stručnjaci koji trebaju potvrditi uzrok bolesti. Alternativno je dovoljno promatrati pacijenta u njegovim uobičajenim uvjetima, na primjer na poslu ili kod kuće, gdje postoji kontakt s alergenom.

Bronhoalveolarno ispiranje (BAL) omogućuje vam procjenu sastava sadržaja alveola i udaljenih dijelova pluća. Dijagnoza se može potvrditi otkrivanjem petostrukog povećanja staničnih elemenata, a 80% njih bit će predstavljeni limfocitima (uglavnom T stanice, naime CD8 + limfociti).

Indeks imunoregulacije u bolesnika smanjen je za manje od jednog. Kod sarkoidoze, ova brojka je 4-5 jedinica. Međutim, ako je ispiranje provedeno u prva 3 dana nakon akutnog razvoja alveolitisa, tada će se povećati broj neutrofila i limfocitoza se ne opaža.

Uz to, ispiranje omogućuje desetak puta otkrivanje povećanja broja mastocita. Ova koncentracija mastocita može trajati do 3 mjeseca ili više nakon kontakta s alergenom. Ovaj pokazatelj karakterizira aktivnost procesa proizvodnje fibrina. Ako bolest ima subakutni tijek, tada će se u ispiranju naći plazma stanice.

Diferencijalna dijagnoza

Bolesti od kojih se mora razlikovati egzogeni alergijski alveolitis:

• Rak alveole ili metastaze na plućima. Kod kanceroznih tumora ne postoji veza između simptoma bolesti i kontakta s alergenima. Patologija neprestano napreduje, karakterizirana teškim manifestacijama. U dijelu seruma krvi ne oslobađaju se taložna antitijela na alergene. Informacije se mogu razjasniti i pomoću radiografije pluća.
• Milijarna tuberkuloza. Kod ove bolesti također nema odnosa s alergenima. Sama infekcija ima težak tijek i dugotrajan razvoj. Serološke metode omogućuju otkrivanje antitijela za antigen tuberkuloze, dok se one ne pojavljuju kod egzoalergena. Ne zaboravite na rentgenski pregled.
• Sarkoidoza Ova bolest nije povezana sa profesionalnim aktivnostima osobe. S njom ne pati samo dišni sustav, već i drugi tjelesni sustavi. Hilarni limfni čvorovi u prsima su upaljeni s obje strane, postoji slaba ili negativna reakcija na tuberkulin. Kveimova će reakcija, s druge strane, biti pozitivna. Sarkoidoza se može potvrditi histološkim pregledom.
• Ostali fibrozni alveolitis. S njima najčešće bolesnici razvijaju vaskulitis, a sistemsko oštećenje vezivnog tkiva utječe ne samo na pluća, već i na tijelo u cjelini. Ako je dijagnoza sumnjiva, izvodi se biopsija pluća s daljnjim histološkim pregledom dobivenog materijala.
• Upala pluća. Ova se bolest razvija nakon prehlade. Na rendgenskoj slici vidljivo je zamračenje koje se pojavljuje uslijed infiltracije tkiva.

ICD-10 klasificira egzogeni alergijski alveolitis u razred X "Bolesti dišnog sustava".

Pojašnjenja:

• J 55 Bolest dišnih putova uzrokovana specifičnom prašinom.
• J 66,0 Bizinoza.
• J 66.1 Bolest lanenih repera.
• J 66.2 Kanabioza.
• J 66.8 Bolesti dišnih putova uslijed ostalih navedenih organskih prašina.
• J 67 Preosjetljivi pneumonitis.
• J 67.0 Pluća poljoprivrednika (poljoprivrednog radnika).
• J 67.1 Bagassosis (iz prašine šećerne trske)
• J 67.2 Pluća perada.
• J 67,3 Suberoza
• J 67,4 Sladna pluća.
• J 67,5 Pluća gljivara.
• J 67,6 Pluća berača kore javorova.
• J 67.8 Preosjetljivi pneumonitis zbog druge organske prašine.
• J 67.9 Preosjetljivi pneumonitis zbog druge nespecificirane organske prašine.

Dijagnoza se može formulirati na sljedeći način:

• Egzogeni alergijski alveolitis (pluća farmera), akutni oblik.
• Alergijski alveolitis izazvan lijekovima uzrokovan furazolidonom, subakutni oblik, s respiratornim zatajenjem.
• Egzogeni alergijski alveolitis (pluća peradi), kronični oblik. Kronično plućno srce, kronični bronhitis.

Liječenje egzogenog alergijskog alveolitisa

Da biste se nosili s bolešću, potrebno je potpuno eliminirati interakciju pacijenta i alergena. Osoba tijekom rada mora koristiti maske, posebne filtere. Vrlo je poželjno promijeniti posao i navike. Kako bi se spriječilo napredovanje patologije, važno je identificirati je u ranim fazama razvoja. Ako se kontakt s alergenom nastavi, promjene na plućima postat će nepovratne.

Teški tijek alveolitisa zahtijeva imenovanje glukokortikosteroida. Doziranje za bolesnike s akutnom fazom bolesti je 0,5 mg na 1 kg tjelesne težine (za prednizolon). Trajanje liječenja: 14-28 dana. Tada se doza lijeka postupno smanjuje.

U subakutnom i kroničnom tijeku bolesti, Prednizolon se propisuje u dozi od 1 mg / kg. Tečaj traje 1-2 mjeseca. Tada se doza smanjuje na 5-10 mg dnevno. Otkazivanje lijeka provodi se nakon što se simptomi patologije povuku ili ako ne donese željeni učinak. Ako se tijekom smanjenja doze prednizolona dobrobit pacijenta ponovno pogorša, tada je povećana.

Ingacort je inhalacijski kortikosteroid. Lijek se posljednjih godina široko koristi za liječenje egzogenog alergijskog alveolitisa. Pacijentu se propisuju 2 udisaja 2 puta dnevno. Maksimalna dnevna doza je 1000 mcg.

Ako se bolest nastavi primjenjivati kortikosteroidne lijekove, može se propisati D-penicilamin. Iako ne postoji znanstvena potvrda takve terapije.

Pacijentima s plućnom hiperreaktivnošću propisani su inhalacijski bronhodilatatori. Ako je bolest dovela do razvoja komplikacija, tada se koriste antibiotici, diuretici, kisik itd.

Prognoza i prevencija

Da biste spriječili razvoj bolesti, morate minimalizirati sve vrste kontakata s alergenima. Dakle, sijeno treba temeljito osušiti, silosne jame treba biti otvorene. Prostori u proizvodnji moraju se temeljito provjetravati, a kada su u njima životinje i ptice, moraju se strogo poštivati sanitarni i higijenski zahtjevi. Klima uređaji i ventilacijski sustavi moraju se obrađivati učinkovito i na vrijeme itd.

Ako se alveolitis već razvio, tada bi pacijent trebao isključiti kontakt s alergenima. Kad profesionalna aktivnost postane krivac, posao se mijenja.

Prognoza je drugačija. Ako je bolest dijagnosticirana u ranim fazama, tada se patologija može sama riješiti. Relapsi alveolitisa dovode do činjenice da plućno tkivo prolazi kroz nepovratne promjene. To pogoršava prognozu, kao i komplikacije alveolitisa ili njegovog kroničnog tijeka.

Autor članka: Alekseeva Maria Yurievna | Terapeut

Obrazovanje: Od 2010. do 2016. godine Praktičar terapijske bolnice središnje medicinsko-sanitarne jedinice br. 21, grad elektrostal. Od 2016. radi u dijagnostičkom centru br.