Infiltrativna Plućna Tuberkuloza

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Zadnja promjena: 2023-12-16 21:45

Infiltrativna plućna tuberkuloza

Sadržaj:

• Uzroci infiltrativne plućne tuberkuloze
• Patogeneza (što se događa?)
• Simptomi infiltrativne plućne tuberkuloze
• Dijagnoza infiltrativne plućne tuberkuloze
• Liječenje infiltrativne plućne tuberkuloze
• Prevencija infiltrativne plućne tuberkuloze
• Kojem liječniku se trebam obratiti?

Jedan od oblika fokalne tuberkuloze je infiltrativni, koji karakterizira opsežna tkivna reakcija pluća. U ovoj fazi bolesti simptomi infiltracije i žarišne upale dolaze do izražaja. Postoji nekoliko razloga koji dovode do takvog razvoja patološkog procesa.

U većini slučajeva mehanizam infiltrativno-pneumonične patogeneze pokreće se kao rezultat prebrze reakcije pacijentovog tijela na uzročnika tuberkuloze, kao i preosjetljivosti plućnog tkiva u kombinaciji s nestabilnošću neuro-vegetativnog i endokrinog sustava.

Uzroci infiltrativne plućne tuberkuloze

Uzročnici tuberkuloze su mikroorganizmi koji pripadaju tipu kiselinski postojanih bakterija roda Mycobacterium. Postoje sedamdeset i četiri vrste takvih mikobakterija koje su poznate medicini. Mogu se naći u vodi, u tlu, kod ljudi i životinja.

Ali osoba se razboli od tuberkuloze samo kad je odjednom zaražena s nekoliko vrsta mikobakterija. Ovaj kompleks bolesti naziva se M. Tuberculosis i uključuje humani tip Mycobacterium tuberculosis, goveda Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (BCG soj), kao i Mycobacterium canetti i Mycobacterium microti. Skupini pripadaju i Mycobacterium pinnipedii i Mycobacterium caprae, koji s filogenetskog gledišta pripadaju tipu Mycobacterium microti i Mycobacterium bovis.

Glavna specifična značajka mikobakterije tuberkuloze (MBT) je njihova visoko patogena priroda, koja se izražava u virulenciji (zaraznosti), koja se može modificirati pod utjecajem vanjskih čimbenika. Manifestacije ove virulencije ovise o stanju tijela žrtve u trenutku napada bakterija.

U većini slučajeva osoba se razboli od tuberkuloze kao rezultat infekcije goveđim i ljudskim vrstama mikobakterija. Maksimalni broj izlučivanja M. bovis zabilježen je kod ruralnih stanovnika, gdje je glavni put prijenosa uzročnika alimentarna metoda (hranom). Ptičja tuberkuloza javlja se uglavnom u imunokompromitiranim nosačima patogenih mikroorganizama.

Mycobacterium tuberculosis pripada skupini prokariota, koje karakterizira odsutnost visoko organiziranih organela Golgijevog aparata i lizosoma u citoplazmi. Nedostaju im i plazmidi potrebni za dinamiku genoma, pa mikobakterije tuberkuloze migriraju samo uz pomoć organizama domaćina. Te bakterije imaju blago zakrivljenu ili ravnu konfiguraciju, poput štapića zaobljenih krajeva, duljine od jednog do deset mikrona, promjera 0,2-0,6 mikrona. Goveja mikobakterija je gušća i kraća od ljudske.

Mikroorganizmi koji uzrokuju tuberkulozu ne kreću se sami od sebe. Oni također ne stvaraju kapsule i mikrospore.

Stanica takve bakterije sastoji se od:

• Mikrokapsule, čiji zid čine tri do četiri sloja, od kojih je svaki debljine 200-250 nanometara, a sastoji se od polisaharida. Mikrokapsula je čvrsto pričvršćena na staničnu stijenku i služi kao zaštita od vanjskih čimbenika. Nema antigena svojstva, ali je serološki aktivan;
• Stanični zid, koji služi kao vanjska granica bakterije, održava svoj oblik i veličinu stabilnim, štiti od mehaničkih, osmotskih i kemijskih utjecaja i ima čimbenike virulencije - lipide;
• Homogena bakterijska citoplazma;
• Citoplazmatska membrana koja sadrži lipoproteinske komplekse i enzimske sustave. Služi za stvaranje intracitoplazmatskog membranskog sustava (mezozoma);
• Nuklearna tvar koja sadrži kromosome i plazmide.

Antigenska svojstva MBT ostvaruju se u proteinima-tuberkuloproteinima, uključujući tuberkulin. Oni su specifični kada se pojave reakcije preosjetljivosti odgođenog tipa. Prisutnost polisaharida u bakteriji pomaže u otkrivanju protutijela u serumu bolesnika. Lipidi daju ovim mikobakterijama otpornost na kiselo i alkalno okruženje.

Bakterije Mycobacterium tuberculosis su aerobne, Mycobacterium bovis i Mycobacterium africanum aerofilne, što znači da im je potreban zrak za hranjenje i razmnožavanje.

Kada tuberkulozna bakterija ošteti pluća, limfne čvorove, kožu, kosti, bubrege, crijeva i druge organe, javlja se posebna vrsta upalnog procesa - "hladna" upala. Odlikuje se granulomatoznim karakterom i dovodi do pojave velikog broja šupljina koje su sklone propadanju.

Patogeneza infiltrativne plućne tuberkuloze

U pravilu se infekcija primarne prirode kod ljudi događa kapljicama u zraku. Mnogo su rjeđe pojave infekcije hranom, kućanstvom i spolnim kontaktima, kao i intrauterini (transplacentalni) prijenos patogena s majke na dijete.

Bakterije ulaze u ljudsko tijelo kada se poremeti takozvani mukocilijarni klirens, u kojem stanice pehara u obliku pehara stvaraju sluznu barijeru koja zarobljava mikobakterije, a fluktuacije u reljefnom epitelu dovode do njihove naknadne evakuacije.

Razlog kršenja klirensa obično je upala u gornjim dišnim putovima, u dušniku i velikim bronhima. Toksini također imaju učinak. Kao rezultat, bakterije dospijevaju u bronhiole i alveole, što povećava vjerojatnost razvoja bolesti.

Zbog činjenice da mikobakterije nemaju sposobnost stvaranja egzotoksina za poticanje fagocitoze (napad imunoloških stanica), mali broj patogena ne daje brze manifestacije. Struktura zahvaćenih tkiva ostaje neko vrijeme normalna. To se naziva "latencija".

S bilo koje točke, bakterije s limfom ulaze u regionalne limfne čvorove, a odatle protokom limfe ulaze u unutarnje organe. Taj se proces naziva primarnom (ili obveznom) mikobakterijemijom.

Patogeni se nakupljaju tamo gdje je mikrovaskulatura posebno razvijena: u plućima, u limfnim čvorovima, u kortikalnom sloju bubrega, u epifizama i metafizama cjevastih kostiju, u jajovodima, u uvealnom traktu očiju. Bakterija se nastavlja množiti, ali imunološki sustav nema vremena za razvoj.

U to vrijeme, na mjestima gdje se sakuplja većina bakterija, započinje fagocitoza. Patogene napadaju i uništavaju polinuklearni leukociti. Međutim, kontakt s mikobakterijama dovodi do smrti imunoloških stanica.

Makrofagi, koji su uključeni u fagocitozu mikobakterija, također su nemoćni, jer ATP protoni sintetizirani od MBT, kao i čimbenici kabela i sulfati remete funkcioniranje lizozoma makrofaga. Nalazeći se unutar makrofaga, bakterije tuberkuloze rastu, dijele se, a to dovodi do smrti stanice domaćina. I ured se opet vraća u međustanični prostor. Ispada "nepotpuna fagocitoza".

Stečeni stanični imunitet

Stanični imunitet tvore makrofagi i limfociti, učinkovito međusobno djelujući. U ovom procesu posebno je važan kontakt makrofaga, T-pomagača i (CD4 +) i T-supresora (CD8 +). Nakon apsorpcije mikobakterija, makrofagi proizvode antigene i interleukin-1 (IL-1). Pokreće rad T-limfocita (CD4 +). A T-pomagači (CD4 +) komuniciraju s makrofazima i "čitaju" podatke o genomu bakterija. T-limfociti (CD4 + i CD8 +) postaju senzibilizirani i počinju stvarati kemotaksine, gama interferone i interleukin-2 (IL-2).

To čini da se makrofagi brže kreću prema mikobakterijama, a njihova enzimska i opća baktericidna aktivnost raste. Ubrzana je proizvodnja reaktivnih vrsta kisika i vodikovog peroksida u makrofazima. Dolazi do eksplozije kisika, što negativno utječe na ured. L-arginin i faktor nekroze tumora-alfa istodobno stvaraju dušikov oksid NO, koji djeluje antimikrobno. Rezultat je smanjenje razornog učinka MBT-a na tijelo i smrt patogena.

U situaciji kada se imunološki odgovor razvija adekvatno, u svakoj novoj generaciji raste imunokompetentnost makrofaga. Oni proizvode posrednike koji aktiviraju B-limfocite, koji su odgovorni za sintezu imunoglobulina. Proizvodeći antitijela, leukociti obavijaju MBT, koji se kao rezultat slijepe. A to olakšava fagocitozu.

Rastuća enzimska aktivnost makrofaga može izazvati pojavu stanica s preosjetljivošću odgođenog tipa (PCRT) na antigene patogena tuberkuloze. Kao rezultat, dolazi do transformacije makrofaga u gigantske epitelioidne stanice Langhansa. Uključeni su u rad na ograničavanju upaljenog područja.

To dovodi do stvaranja eksudativno-produktivnih i produktivnih tuberkuloznih granuloma, što je pokazatelj dobrog imunološkog odgovora na invaziju MBT-a i lokalizaciju njegove agresije.

Posebno su aktivni T- i B-limfociti, kao i makrofagi u granulomu. Dolazi do transformacije makrofaga u epitelioidne stanice koje su odgovorne za pinocitozu i sintezu hidrolitičkih enzima. Središnji dio granuloma može se karakterizirati pojavom malog područja kazeozne nekroze, formirane od mrtvih makrofaga.

Pojava PCRT reakcije bilježi se dva do tri tjedna nakon početne infekcije. Stvaranje izraženog staničnog imuniteta opaža se nakon osam tjedana.

Mikobakterije se počinju sporije razmnožavati, postaju sve manje, upalna specifična reakcija jenjava. Međutim, patogen nije potpuno uništen. Preostale bakterije nalaze se unutar stanica (L-oblik), što sprječava stvaranje fagolizosoma i čini ih nedostupnima za djelovanje lizosomskih enzima. Ovo je nesterilni oblik imunosti protiv tuberkuloze.

Bakterije koje ostaju u tijelu čuvaju populaciju senzibiliziranih T-limfocita i pružaju imunološku aktivnost na dovoljnoj razini. Tako mikobakterije mogu postojati dugo, ponekad i tijekom čovjekova života. Ako se imunitet smanji, mikobakterije mogu postati aktivne i osoba se može razboljeti.

Smanjenje stečenog imuniteta izazivaju AIDS, dijabetes melitus i čir na želucu. Može biti uzrokovano pretjeranom upotrebom alkohola i droga. Na imunitet negativno utječu post, stres, trudnoća, hormonska terapija i imunosupresivi. Rizik od tuberkuloze kod osobe koja je prvi put zaražena iznosi osam posto tijekom prve dvije godine, a zatim vjerojatnost opada.

Pojava klinički izražene tuberkuloze

Ako makrofagi nisu dovoljno aktivirani, fagocitoza nema učinka. Mikobakterije se množe vrlo brzo - eksponencijalno. Fagocitne stanice umiru u ogromnom broju, oslobađajući velike količine medijatora i proteolitičkih enzima u međustanični prostor. Obližnja tkiva su oštećena, "ukapljena". To dovodi do stvaranja posebnog okruženja koje hrani mikobakterije izvan stanica.

Ravnoteža imunološke obrane je poremećena. T-supresori (CD8 +) postaju više, a T-pomagači (CD4 +) gube imunološku aktivnost.

PCRT na antigene naglo raste, a zatim postaje slabiji. Upala se širi. Zidovi krvnih žila postaju propusniji, proteini plazme prodiru u tkiva zajedno s leukocitima i monocitima. Postoji razvoj tuberkuloznih granuloma s dominacijom kazeozne nekroze.

Polinuklearni leukociti, makrofagi i limfoidne stanice aktivnije se infiltriraju u vanjski sloj. To dovodi do spajanja pojedinih granuloma i povećanja ukupnog volumena lezije. Postoji prijelaz s primarne infekcije na klinički izraženu tuberkulozu.

Simptomi infiltrativne plućne tuberkuloze

Mogući su klinički i radiološki infiltrati sljedećih vrsta:

• Bronhobularna infiltracija je žarište koje se nalazi u kortikalnim odjeljcima prvog ili drugog segmenta gornjeg režnja pluća, ima nepravilan zaobljen oblik, konture su nejasne, promjer je jedan do dva centimetra. Tomografija pokazuje dva ili tri ili nekoliko svježih, spojenih žarišta. Simptomi se ne opažaju, nema funkcionalnih promjena i izlučivanje bacila;
• Zaobljena infiltracija znači pojavu žarišta zamračenja, koja imaju oblik kruga ili ovalnog oblika s oštrim konturama, promjer je jedan i pol do dva centimetra. Žarište se obično nalazi u prvom, drugom ili četvrtom segmentu pluća. Od žarišta do korijena pluća, prolazi upalni "put", na njegovoj se pozadini primjećuje projekcija bronha. Rentgenska tomografija pokazuje gušća ili kalcificirana žarišta, male šupljine raspadanja, promjene na pleuri, ožiljke. Razvoj okruglih infiltrata povećava područje perifokalne upale, dovodi do raspada kazeoznog središta i stvara se šupljina. Sadrži sekvestre i malo tekućine, a naziva se šupljina upale pluća. Bronhogena sjetva dovodi do razvoja žarišta patogeneze na zdravim područjima pluća;
• Oblačna infiltracija na rendgenu ima oblik neravnomjernog zatamnjenja s mutnim konturama. Zatamnjenje je prisutno u jednom ili više segmenata u gornjim režnjevima pluća. To je slično nespecifičnoj pneumoniji, ali razlika je u tome što su radiološke promjene trajne, postoji tendencija raspadanja i pojave šupljina;
• Lobitis je upalni proces koji zahvaća čitav režanj pluća. Ima karakterističnu strukturu s mnogo kazeoznih žarišta. Klinička slika je ozbiljna. Postupno se lezija širi na cijeli režanj, na čijoj se granici pojavljuje prozirni interlobarni žlijeb. Primijećeno je da se mali infiltrativni fokus često razvija prije lobitisa;
• Periscissuritis, ili rubna infiltracija, oblik je poput oblaka koji se nalazi u blizini interlobarnog sulkusa. To je trokut s vrhom okrenutim prema korijenu pluća. Na vrhu su granice nejasne, prelazeći u plućno tkivo, koje je malo promijenjeno. Granica se dolje poklapa s interlobarnom pleurom i ima jasne konture;
• Kazeozna upala pluća. Oblik bolesti koji se razvija u bolesnika s nedostatkom imunobiološke rezistencije. U plućnom tkivu uočava se upala, gdje prevladava nekroza. Kazeozno-pneumonična žarišta protežu se na čitav režanj ili cijelo pluće.

Razni čimbenici izazivaju kazeoznu upalu pluća: prekidi napajanja, trudnoća, dijabetes melitus, velika oštećenja organizma mikobakterijama s velikom virulencijom. A također i plućno krvarenje, kod kojeg se krv odvodi iz ureda. Klinički je kazeozna upala pluća raširena i ima intenzivne morfološke promjene.

Općenito, klinički simptomi infiltrativne tuberkuloze izraženi su ovisno o opsegu lezije. Bolest u pravilu započinje u akutnom obliku: pacijent ima vrućicu, a simptomi mogu nalikovati gripi ili lobarnoj upali pluća. Manifestacije se javljaju u pozadini općeg cjelokupnog zdravlja. Samo temeljita anketa može otkriti znakove tuberkulozne opijenosti koji su se pojavili i prije razvoja akutnih manifestacija.

Uobičajeni prvi simptom ovog oblika bolesti je hemoptiza ili plućno krvarenje. Akutno razdoblje može trajati nekoliko dana ili nekoliko tjedana.

Od pritužbi, pacijenti primjećuju bolove u prsima na strani gdje je zahvaćeno pluće, lokalizirana je u području bočnih strana ili lopatica. Postoji suhi kašalj ili postoji malo ispuštanje ispljuvka. Znakovi opijenosti jasno su vidljivi u obliku lošeg apetita, znojenja, poremećaja spavanja, povećane podražljivosti, tahikardije i opće slabosti.

S kazeoznom upalom pluća bolest započinje akutno. Tjelesna temperatura raste na 40-41 °, velika je razlika između pokazatelja ujutro i navečer. Simptomi opijenosti brzo se pogoršavaju. Adinamija se naglo razvija, pojavljuje se obilni znoj, bolni osjećaji u prsima, gnojni ispljuvak pri kašljanju, otežano disanje. Osoba brzo gubi na težini.

Dijagnoza infiltrativne plućne tuberkuloze

Fizikalni pregled na početku bolesti otkriva zaostajanje u prsima tijekom disanja na zahvaćenoj strani pluća. Mišići prsa su napeti, glas počinje drhtati.

Negativni podaci udaraljki i auskultacije najizraženiji su u slučaju masivne upale pluća tipa lobita, kao i kada se infiltracija počne raspadati i stvarati šupljine. Na površini iznad zahvaćenog područja zvuk udaraljki prigušuje, pojavljuje se bronhofonija, razvija se bronhijalno disanje, vlažni i zvučni trajni tragovi različitog kalibra.

Diferencijalna dijagnoza infiltrata

S akutnim početkom bolesti i brzim razvojem pneumoničnog procesa u ljudi bez tuberkuloze u anamnezi, postavlja se dijagnoza "nespecifična upala pluća".

Posebna je poteškoća dijagnoza infiltrativno-pneumonične tuberkuloze, koju prati sindrom gripe.

Takva se tuberkuloza razlikuje od upale pluća:

• Specifični znakovi tuberkulozne opijenosti;
• Postupni početak bolesti;
• Odsutnost kataralne upale u gornjim dišnim putovima;
• Usporedno zadovoljavajuće stanje bolesnika, čak i pri visokim temperaturama.

Nespecifična upala pluća, popraćena vrućicom, karakterizira teško stanje bolesnika. Istodobno, specifični proces (tuberkulozni) nema fizičkih manifestacija na početku bolesti: oni nastaju samo ako proces napreduje.

Krvni testovi pacijenata pokazuju lagane pomake u broju leukocita i lagani porast ESR-a. Kod lobarne upale pluća, leukocitoza je velika i ima pomak ulijevo, ESR je naglo povećan.

Rendgenski pregled pokazuje lokalizaciju tuberkuloznih infiltrata uglavnom u gornjim dijelovima - u prvom, drugom i šestom segmentu. Upalni nespecifični procesi koncentrirani su u srednjem i donjem polju.

Slike prikazuju "put" koji vodi od infiltracije do korijena pluća. U pravilu su izolirane žarišne sjene vidljive na periferiji glavnog fokusa. Mogu se primijetiti i u drugim dijelovima istog ili različitog režnja pluća.

Ponekad se dijagnoza tuberkuloze može postaviti samo dinamičkim promatranjem bolesnika i neučinkovitošću liječenja antibakterijskim lijekovima, kao i prisutnošću mikobakterija u ispljuvku.

Dugo razdoblje, tijekom kojeg dolazi do obrnutog razvoja, razlika je između infiltrativne pneumonične tuberkuloze i eozinofilne upale pluća: fokus se brzo apsorbira, za nekoliko dana, a eozinofilija u krvi doseže 30-45 posto.

Diferencijacija tuberkuloznog infiltrata provodi se s malignim novotvorinama, s ehinokokom i aktinomikozom, limfogranulomatozom, dermoidnim cistama, plućnim sifilisom i drugim bolestima. Samo temeljit pregled omogućuje vam točno prepoznavanje prirode procesa u plućima.

Liječenje infiltrativne plućne tuberkuloze

Terapija infiltrativne tuberkuloze provodi se u bolnici. Antibakterijski lijekovi koriste se u kombinaciji s patogenetskom terapijom. Liječenje se nastavlja sve dok se infiltrativne promjene potpuno ne riješe - otprilike devet do dvanaest mjeseci. U budućnosti se provode tečajevi kemoterapije kako bi se spriječili recidivi - već u ambulanti.

Razne metode liječenja koriste se u kombinaciji. Ako učinak ne traje dulje vrijeme, u nekim se slučajevima provodi terapija kolapsa (umjetni pneumotoraks) ili operativni zahvat.

Na tu temu: Najučinkovitiji recepti za tuberkulozu

Prevencija infiltrativne plućne tuberkuloze

Budući da je socijalna bolest, tuberkulozu često izazivaju određeni uvjeti pacijentovog života. U Rusiji razlozi pogoršanja epidemiološke situacije za tuberkulozu uključuju smanjenje životnog standarda stanovništva, povećanje broja ljudi bez određenog mjesta prebivališta i razvoj migracija. Prema statistikama, muškarci češće obolijevaju - tri boda dvije desetine više od žena. A među muškarcima stopa incidencije raste dva i pol puta brže nego među ženama. Većina pacijenata ima dvadeset do dvadeset devet godina, na drugom je mjestu po učestalosti skupina od trideset do trideset devet godina.

Ljudi koji su u zatvoru u prosjeku obolevaju četrdeset i dva puta češće od ostatka stanovništva zemlje.

Kako bi se spriječilo, potrebno je provesti sljedeće mjere:

• Protuepidemijske mjere koje odgovaraju izuzetno nepovoljnoj tuberkuloznoj slici u zemlji;
• Otkrivanje slučajeva u prvim fazama i financiranje opskrbe lijekovima;
• Redoviti pregledi ljudi koji se zaposle u stočarskim poduzećima, gdje se kod goveda opaža tuberkuloza;
• Dodjela izoliranog stana za osobe s aktivnom tuberkulozom koje žive u zajedničkim stanovima i hostelima;
• cijepljenje novorođenčadi u prvih trideset dana života.

Na temu: Prevencija tuberkuloze u djece i odraslih

Kojem liječniku se trebam obratiti?

U slučaju sumnje na infiltrativnu plućnu tuberkulozu, trebate kontaktirati ftizijatra ili pulmologa.

n

Autor članka: Makarova Evgenia Vladimirovna, pulmolog