Nekroza Fibrinoida

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Zadnja promjena: 2023-12-16 21:45

Nekroza fibrinoida

Fibrinoidna nekroza je nekroza praćena impregnacijom zahvaćenog tkiva fibrinom. Karakterizira ga potpuno uništavanje vezivnog tkiva. Obično se oko žarišta nekroze izražava reakcija makrofaga, nakon čega slijedi zamjena nekrotičnih žarišta vezivnim tkivom ožiljaka. Ova vrsta nekroze javlja se kod reumatskih bolesti, fibrinoidnog oticanja, kada su funkcije organa poremećene i smanjene, akutna bubrežna insuficijencija razvija se kod maligne hipertenzije.

Svi su ti procesi popraćeni nekrozom arteriola i kapilara bubrežnog tkiva.

Kao rezultat fibrinoidne nekroze, skleroze ili hialinoze, mijenjaju se funkcije srčanih zalistaka (srčane mane). Dolazi do nepokretnosti zglobova, suženja lumena i gubitka elastičnosti zidova žila, razvijaju se hipoksija, atrofija i skleroza organa. Histokemijske promjene određene su prilivom kalcijevih iona u stanicu, što je usko povezano s nepovratnim oštećenjima i pojavom znakova nekroze.

Jedan od važnih znakova stanične nekroze je promjena strukture jezgre. Kromatin mrtve stanice pretvara se u velike nakupine. Jezgra opada u volumenu, smanjuje se, gustoća i bazofilnost se povećavaju (tamnoplava). Nakon što je stanica podvrgnuta nekrozi, njezina citoplazma postaje homogena i jarko acidofilna, utvrđuju se promjene u njenoj citoplazmi.

Prije svega, nestaju specijalizirane stanične organele, događa se mitohondrijsko oticanje i uništavanje membrana organela, što uzrokuje vakuolizaciju citoplazme. Dalje, možete definirati lizu stanica, takozvanu autolizu. Sve to znači da se u citoplazmi javlja koagulacija ili zgušnjavanje (zgrušavanje) proteina umjesto da se tope i ukapljuju mase suhe nekroze.

Kada se promijeni međustanična tvar, mijenjaju se i intersticijska tvar i vlaknaste strukture. To je karakteristično za fibrinoidnu nekrozu. Perzistentna arterijska hipertenzija, koja poprima progresivni karakter, iako se to rijetko događa pravovremenim liječenjem, popraćena je promjenama na fundusu, poput krvarenja, edema glave vidnog živca i ispunjenja vlakana tekućinom.

Jaka glavobolja, povraćanje, smanjen vid, pareza, napadaji epilepsije, moguće čak i koma, višestruki mali krvni ugrušci u cerebralnim arterijama, zatajenje srca i bubrega te oligurija znakovi su ne samo cerebralnog edema, već i fibrinoidne nekroze zidova malih arterija i arteriola. Ako se liječenje provodi u ranim fazama bolesti, tada će biti uspješno i sve promjene će biti reverzibilne.

n

Fibrinoidna nekroza vezivnog tkiva zidova žila može biti posljedica oticanja fibrinoida kod alergijske nekroze.

Fibrinoidne promjene u arterijskoj intimi doprinose trombozi i neizravnoj nekrozi dijelova organa. U aterosklerozi su vrijedni dugotrajni grčevi arteriola i nagli porast krvnog tlaka. To stvara uvjete za impregnaciju fibrinogena, fibrina i krvnih stanica. Transformacija imunoloških kompleksa s fiksacijom skupine proteina koji cirkuliraju u krvi potiče povećanje natapanja i razvoj fibrinoidne nekroze.

Možete promatrati destruktivne procese izražene distrofijom i smrću mišićnih stanica, nakon čega slijedi njihova liza. Masivan prodor proteina plazme, njihova povezanost sa supstancom bazalnih membrana dovodi do nakupljanja tropokolagena, proliferacije endotelnih i glatkih mišićnih stanica i njihove smrti. Sve ove promjene nastaju kao rezultat akutne fibrinoidne nekroze.

Uz duboko uništavanje krvožilnih zidova, dolazi do perivaskularnog izlaska plazme iz krvotoka, dolazi do krvarenja, stvaranja aneurizmi i puknuća. Fibrinoidna nekroza na početku razvoja zahvaća srednju membranu arterijskih žila (medija), a zatim se žarištima širi na sve stijenke žila. Tijekom ovog procesa pojavljuju se stanični infiltrati, u kojima prevladavaju neutrofili.

Dalje, patološke promjene na posudama završavaju stvaranjem stenoza i aneurizmi. Najčešće su zahvaćeni bubrezi, srce, a ponekad i periferni živčani sustav, gastrointestinalni trakt i koža. Središnji živčani sustav, jetra, slezena, nadbubrežne žlijezde, testisi i pluća mogu biti ranjivi. Pravovremeno propisani prednizon i ciklofosfamid smanjuju ozbiljnost simptoma i smanjuju smrtnost od bolesti.

U nedostatku oštećenja bubrega, prognoza je bolja. Prognoza za liječenje uznapredovalih stadija općenito, naravno, je nepovoljna, u slučaju oštećenja nekoliko organa, razvoj patologije dolazi brzo, nakon uspostavljanja dijagnoze, u većini slučajeva ljudi umiru u roku od tri mjeseca.

Autor članka: Mochalov Pavel Alexandrovich | d. m. n. terapeut

Obrazovanje: Moskovski medicinski institut. IM Sechenov, specijalnost - "Opća medicina" 1991., 1993. "Profesionalne bolesti", 1996. "Terapija".